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糖尿病 (Diabetes Mellitus) 学习目的和要求 掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。 掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 掌握口服降糖药和胰岛素的使用 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 了解糖尿病的分类。 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概 述 由多种病因引起的、以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌和/或作用缺陷(胰岛素抵抗)所引起的。 长期碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。 流行病学 糖尿病是常见病、多发病,随生活水平提高,生活方式改变,人口老化,患病人数增多。 患病率: DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 超过4千万人,居世界第2位(全球1.5亿,2025年可达3亿) 流行病学 国际糖尿病联盟(IDF)主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测,其结果令人震惊:目前全球已诊断的Ⅱ型糖尿病患者达1.3亿人,我国已超过4000万人;21世纪Ⅱ型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。 在上世纪的70年代,中国糖尿病的患病率不到1%,目前Ⅱ型(非胰岛素依赖)糖尿病在中国正处于爆发期,患者已达4000万,而且以每天至少3000人的速度增加,每年增加超过120万。资料显示,糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度明显不同,欧美国家为45%,而发展中国家可达到200%,这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。 专家指出,糖尿病很容易被发现,但调查显示,中国有80%的病人幵没有得到诊断和治疗;只有8%的患者是自觉有糖尿病症状,到医院检测血糖。统计表明,有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊时,已经合幵出现体内血管病变。 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 DM分型 1.1型糖尿病(T1DM) a.β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。b.自身免疫性:急性型及缓发型。c.特发性:无自身免疫证据。 2.2型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 到 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 3.其他特殊类型糖尿病 4.妊娠期糖尿病(GDM) 3.其他特殊类型糖尿病 1 β细胞功能遗传性缺陷 (1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) (2)线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常) 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 4.妊娠期糖尿病(GDM) 在确定妊娠后,若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也无论分娩后这一情况是否持续,均可认为是GDM。 妊娠结束6周后,复查并按血糖水平分类: (1)糖尿病 (2)空腹血糖过高 (3)糖耐量(IGT)减低 (4)正常血糖者 病因和发病机制 附 胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。 对糖代谢:促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,促进糖原合成,抑制糖异生,使血糖降低; 对脂肪代谢:促进脂肪酸合成和脂肪贮存,减少脂肪分解; 对蛋白质:促进氨基酸进入细胞,促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。 总的作用是促进合成代谢。 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。 胰岛素的分泌 一、1型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关  第1期 遗传学易感性 第2期 启动自身免疫反应 第3期 免疫学异常 第4期 进行性胰岛β细胞功能丧失 第5期 临床糖尿病 第 6期 胰岛β细胞完全破坏,糖尿病 临床表现明显 (一)遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA(人类白细胞抗原)类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高,B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 (二)环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ,进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质和饮食因素:链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛β细胞破坏(急性损伤)或自身免疫性胰岛β细胞破坏(小剂量、慢性损伤)。母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高,认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与8细胞破坏过程。 (三)自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)是1型糖尿病发病初期的免疫标志,也作为1型糖尿病患者接受治疗时的疗效监测指标 T1DM自然史:T1DM的发生发展经历以下阶段:①个体具有遗传易感性,在其生命的早期阶段并无任何异常;②某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程;③出现免疫异常,可检测出各种胰岛细胞抗体;④胰岛β细胞数目开始减少,仍能维持糖耐量正常;⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时(通常只残存10%β细胞),胰岛素分泌不足,糖耐量降低或出现临床糖尿病,需用胰岛素治疗;⑥最后胰岛β细胞几乎完全消失,需依赖胰岛素维持生命。 二、2型糖尿病 其发生、发展可分为4个阶段 (一)遗传因素与环境因素 (二)胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 (三)糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG) (四)萄糖毒性和脂毒性 1.遗传因素与环境因素 2型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传易感性。但其发病与环境有关。 常见有老龄化、营养因素、肥胖、生育过巨大儿>4kg、体力活动少、常坐、应激、化学毒物等。 2. 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。 3.糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG) IGT指餐后血糖升高,IFG指空腹血糖升高,但其升高值仍低于糖尿病的诊断值,现普遍将其认为是糖尿病的前期状态。 目前公认大部分2型糖尿病患者经过IGT阶段,每年约有1%--5%发展为2型糖尿病。 4.萄糖毒性和脂毒性 T2DM自然史:T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰岛β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时,血糖可维持正常;当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时,才会进展为IGR和糖尿病。 T2DM的葡萄糖调节受损(IGR)和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长,但随着病情进展,相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。 病理生理 胰岛β细胞受损,数目减少 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖:肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多 脂肪:脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少→脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高→胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒 蛋白质:合成减弱,分解加速,负氮平衡 DM自然病程 临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 一、代谢紊乱症候群 多尿 多饮 消瘦 多食 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 1型 症状典型明显 首发症状可为糖尿病酮症酸中毒(DKA) 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外,反应性低血糖(餐后3-5h),视力下降,皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 二、急性并发症或伴发症 1.糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症昏迷 3.感染性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。 DKA分为几个阶段:①早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称酮尿症,统称为酮症;②酮体中B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,消耗体内储备碱,初期血pH正常,属代偿性酮症酸中毒,晚期血pH下降,为失代偿性酮症酸中毒;③病情进一步发展,出现神志障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒早期诊断是决定治疗成败的关键,临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,不论有无糖尿病病史,均应想到本病的可能性。 【实验室检查】 (一)尿:尿糖强阳性、尿酮阳性,当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。 【实验室检查】 (二)血:血糖增高,一般为16.7~33.3mmol/L,有时可达5.5mmol/L以上。血酮体升高,正常<0.6mmol/L,>1.0mmol/L为高血酮,>3.0mmol/L提示酸中毒。酸中毒失代偿后血pH下降。血钾初期正常或偏低,尿量减少后可偏高,治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。 2.高渗性非酮症昏迷(HHS),是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。 本病起病缓慢,最初表现为多尿、多饮,但多食不明显或反而食欲减退,以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状,患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡,逐渐陷入昏迷、抽搐,晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克,可有神经系统损害的定位体征,但无酸中毒样大呼吸。与DKA相比,失水更为严重、神经精神症状更为突出。 实验室检查:血糖达到或超过33.3mml/L(一般为33.3~66.8mmol/L),有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L(一般为320~430mOsm/L)可诊断本病。血钠正常或增高。 3.感染性并发症 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 (高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织) 三、慢性并发症 糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官,发病机制极其复杂,尚未完全阐明,认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。 大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比,糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5~2.7倍,心血管病的死亡增加1.5~4.5倍,失明高10倍,下肢坏疽及截肢高20倍;此外,糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。 三、慢性并发症 (一)大血管病变 (二)微血管病变 1.糖尿病肾病 2.糖尿病性视网膜病变 3.其他 糖尿病心肌病 (三)神经病变 (四)眼的其他病变 (五)糖尿病足 (一)大血管病变 动脉粥样硬化(易感因素:肥胖、高血压、脂代谢异常) 冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 肾动脉硬化 外周血管 下肢动脉粥样硬化 (二) 微血管病变 微血管指微动脉与微静脉之间,管腔直径在100um以下的毛细血管和毛细血管网。 微血管病变是糖尿病的特异性并发症,其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。 1.糖尿病肾病 2.糖尿病性视网膜病变 3.其他:糖尿病心肌病 1.糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 >10年DM患者,是T1DM的主要死亡原因;在T2DM,其严重性仅次于心、脑血管病。 糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 Ⅰ期  肾脏体积增大,肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张,球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率 (AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期  早期肾病,微量白蛋白尿,AER20~200ug/min Ⅳ期 临床肾病,AER>200ug/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤 过率下降,浮肿和高血压 Ⅴ期  尿毒症,血肌酐升高,血压升高 特征:持续性白蛋白尿,早期可为间歇性白蛋白尿 2.糖尿病性视网膜病变 >10年DM患者,是失明的主要原因 Ⅰ期   微血管瘤,出血 Ⅱ 期  微血管瘤,出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成,玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离,失明 I~III期为背景性视网膜病变,IV~VI期为增殖性视网膜病变 单纯型 I期 3.其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死称为糖尿病心肌病,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。 (三)糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变(最常见) 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常 (四)眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 (五)糖尿病足 下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部,细菌感染、外伤等因素,引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,是截肢、致残的主要原因。 实验室检查 一、尿糖测定 二、血葡萄糖(血糖)测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒:血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷:血渗透压 一、尿糖测定 肾糖阈 二、血葡萄糖(血糖)测定 正常为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl) 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标 葡萄糖氧化酶法 静脉血:血浆、血清 毛细血管:全血 三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250~300ml水中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。 四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白(FA)测定 糖化血红蛋白A1(GHbA1) 正常值:GHbA1c 3%~6% (反应患者近2--3月(8--12周)总的血糖水平) 糖化血浆白蛋白(FA) 正常值:果糖胺 1.7~2.8mmol/L (反应患者近2--3周总的血糖水平) 五、胰岛β细胞功能检查(血浆胰岛素和C肽测定) 血浆胰岛素 胰岛素 空腹5~20mU/L 30~60分钟达高峰,为基础的5~10倍,3~4小时恢复到基础水平 C肽测定 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的5~6倍 诊断标准 鉴别诊断 (一)其他原因所致的尿糖阳性 (二)继发性糖尿病 (三)1型与2型糖尿病的鉴别 (一) 其他原因所致的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后 3.假阳性 (二)继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物 1型 2型 起病年龄及峰值 <30岁,12~14岁 >40岁,60~65岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型,或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少  >70%,主要死因 肾病 30%~45%,主要死因 5%~10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖,敏感 不依赖,抵抗 治 疗 治疗目标:消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动(学习)能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量 治疗原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗 治疗措施:以饮食治疗和体育锻炼为基础,根据病情予以药物治疗 一、糖尿病教育 对象:包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容:糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测 二、饮食治疗 1型:合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上,配合胰岛素治疗,控制高血糖、防止低血糖 2型:肥胖或超重患者,饮食治疗有利于减轻体重,改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压,减少降糖药物剂量 (一) 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 25~30 kcal/kg/日 轻体力劳动 30~35 kcal/kg/日 中度体力劳动 35~40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上 (kcal:千卡,热量的单位,是将1千克水的温度升高一度所需的热量。) (二)碳水化合物 约占总热量的50%~60% (三)蛋白质 不超过总热量的15%,至少1/3来自动物 蛋白质 成人 0.8~1.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗性疾病者 1.5~2g/kg/日 伴糖尿病肾病肾功能正常者,0.8g/kg/日 血BUN升高者,0.6g/kg/日 (四) 脂肪 约占总热量的30%,0.6~1.0g/kg/日 饱和脂肪、多价不饱和脂肪的比例为1:1 (五)其他 纤维素、微量元素、食盐 <7g/日、维生素、叶酸 (六)合理分配 (七)随访 根据情况调整 三、体育锻炼 1型:在接受胰岛素治疗时,常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间。 胰岛素不足时,肝葡萄糖输出增加,血糖升高,游离脂肪酸和酮体生成增加。胰岛素过多时,运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加,肝葡萄糖生成降低,血糖降低甚至发生低血糖。 2型:尤其是肥胖的2型糖尿病患者,运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性,改善血糖和脂代谢紊乱。 三、体育锻炼 糖尿病运动适应证: (1)2型DM血糖在16.7mmol/L以下,尤其是肥胖者 (2)1型DM病情稳定,餐后进行,时间不宜过长,餐前胰岛素腹壁皮下注射 三、体育锻炼 不宜进行体育锻炼者: (1)1型DM病情未稳定 (2)合并糖尿病肾病者 (3)伴眼底病变者 (4)严重高血压或缺血性心脏病 (5)糖尿病足 (6)脑动脉硬化、严重骨质疏松等 四、自我监测 尿糖 血糖 三餐前后 睡前 HbA1c 2~3月 FA 3周 每年1~2次全面复查,包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况 五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类(格列奈类) (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂) (一)促胰岛素分泌剂 1. 磺脲类 作用机制:磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道(KATP)。促进胰岛素释放。 2 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP,模拟生理性胰岛素分泌,主要用于控制餐后高血糖。 种类: (1)瑞格列奈 (2)那格列奈 磺脲类药的种类、剂量和作用时间 剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) (mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 甲苯磺丁脲 500~3000 2~3 4~8 0.5 4~6 6~12 格列本脲 2.5~15 1~2 10~16 0.5 2~6 16~24 格列吡嗪 5~30 1~2 3~6 1 1.5~2 12~24 格列齐特 80~240 1~2 12 5 12~24 格列喹酮 30~180 1~2 10~20 格列美脲 1~6 1 9 10~20 适应证: (1)2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制,如已用胰岛素,日用量在20~30U以下。 (2)肥胖的2型DM,用双胍类控制不佳或不能耐受者。 (3)2型DM胰岛素不敏感,日用量>30U,可加用磺脲类药物。 磺脲类不适用于: (1)1型DM (2)2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 (3)2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 (4)2型有酮症倾向者 (二) 双胍类 作用机制:促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类:二甲双胍、苯乙双胍(基本不用) 双胍类适应证: 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证: DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 (三) α-葡萄糖苷酶抑制剂   作用机制:抑制 α-葡萄糖苷酶,延缓碳水化合 物的吸收,降低餐后高血糖   种类:阿卡波糖   伏格列波糖 a-糖苷酶抑制剂适应证: 2型DM,单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用 禁忌证: (1)过敏 (2)胃肠功能障碍者 (3)肾功能不全 (4)肝硬化 (5)孕妇、哺乳期妇女 (6)18岁以下儿童 (7)合并感染、创伤、DKA等 (四) 噻唑烷二酮类   作用机制:作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ), PPARγ属于激素核受体超家族,被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达,抑制TNF-α、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强,被视为胰岛素增敏剂。 种类: 罗格列酮(文迪雅)、吡格列酮(艾丁) 适应证: 单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。 不宜用于: 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用: 水肿、肝功能不良。 六、胰岛素治疗 (一)适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病 (二)制剂类型 来源:人(重组DNA技术)、猪、牛、类似物 浓度:40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间:短效、中效、长效 (预混30R、50R) (三)使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量,监测三餐前后血糖调整剂量,注意低血糖。 全胰切除 40~50U 多数病人 18~24U/天 初始剂量: 1型 0.5~0.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.4~0.5占全天30%~50% 空腹高血糖的原因: (1)夜间胰岛素作用不足 (2)黎明现象:清晨升血糖激素分泌过多 胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生 七、胰腺移植和胰岛细胞移植 八、慢性并发症的治疗 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男、女患病之比为1:12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至5—15%;在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为:低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 二、严重失水 1. 血糖、血酮升高,血渗透压升高,细胞内脱水,渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多 中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移,血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后,严重低血钾。 低血磷 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加,2,3-二磷酸 甘油酸减少,血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时,pH下降,血红蛋白与氧的亲和力下降 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少,酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷等。 神经系统症状的个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。 临床表现 烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水:皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 二、血 血糖:16.7~33.3mmol/L >16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则 多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体:血酮升高>1mmol/L,>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 BUN、Cr:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1,提示血容量不足。 血浆渗透压:一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。 血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。 诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。 DKA分级 糖尿病酮症酸中毒治疗防治 一、预防 治疗糖尿病,防治感染,避免其他诱因。 二、抢救 治疗目标:降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质平衡失调,恢复受累器官的功能状态。 治疗原则:立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。 (一)补液 A. 按体重的10%估计DKA时的失水量; B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量; C.按血浆渗透压计算失水量。公式: 血浆渗透压-300(正常血浆渗透压) 失水量(L) = ——————————————— X 体重(kg)X 0.6 300 失水达体重10%以上 先快后慢为原则,最初2h内 1000~2000ml,最初24h 4000~5000ml 如有休克,快速输液不能纠正,应输入胶体溶液并抗休克 对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。 (二)胰岛素治疗 给药途径:持续静滴,为目前首选。一律采用短效胰岛素。 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免 血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。 第一阶段 如血糖>16.6mmol/L,予生理盐水 + 胰岛素。 注意:胰岛素剂量按小时计算,同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖,然后依据血糖下降情况进行剂量调整: (1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%,或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 (2)如血糖未下降或下降速度过慢(<30%),则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。 (3)如血糖下降速度过快,或出现低血糖反应,需酌情处理: A 血糖下降过快(>5.6mmol/L),可减慢液速,或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应,可单予生理盐水或葡萄糖液 第二阶段 当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化: (1)将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由:可防止低血糖的发生;防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变;有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成;胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 (2) 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖:胰岛素之比,一般为 2-4 :1(即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素)。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例,维持血糖在11.1mmol/L左右 ,直至尿酮转(-)。 第三阶段: 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止 静点胰岛素前,不予皮下注射胰岛素,可出现“胰岛素间隙”, 即血糖迅速升高,易导致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙,要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下 追加胰岛素。剂量4-10u,注射后进餐少许。 如果酮体转阴后,患者因某种原因不能进食,不可皮下注 射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况,酌情予以5%GS或 GNS+胰岛素持续静点,维持血糖在8.3mmol/L左右,直至患者 恢复进食。 (三)纠正电解质 补钾 补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.5-5.5mmol/L),可暂不补钾,但需 严密监测,一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾; 尿量少于30ml/h不补; 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h),补钾需进行5-7天才能纠正钾 代谢紊乱。 (四)纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过 多,非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧 化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正。 (五)处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现 (六)护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者,膀胱冲洗 疗效判定标准(《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 第2版 人民军医出版社) 治愈标准 症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 高渗性非酮症糖尿病昏迷(NHDC) 多见于老年人,好发年龄50~70岁。 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重,并发症多,病死率高,达40% 诱因: 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制:未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱水。 临床表现 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水:唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克,少尿或无尿。 2. 神经精神症状:表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。 实验室检查 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 诊断和鉴别诊断 中老年病人出现以下情况时,要考虑NHDC的可能: 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时,出现多尿和 意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足,失水或应用利尿剂,脱水治疗及透析治疗者 高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗 早期诊断,积极抢救 一、补液 治疗前已休克,先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正,可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快,以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上,2~3日补足   二、胰岛素 首日在100U以下,稍小于DKA时,剂量过大,血糖下降太快太低,可造成脑水肿。 三、补钾 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅,预防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗 八、慢性并发症的治疗 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足 复习思考题 1. 1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准。 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断。 3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证。 4. 口服降糖药的分类及其作用。 5. 糖尿病的急、慢性并发症有哪些?

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